Este estudio reveló una reserva bioenergética mitocondrial reducida como factor patógeno en la artropatía degenerativa y condrocalcinosis en el envejecimiento. Evaluaron el agotamiento del ATP en condrocitos junto con cambios mitocondriales ultraestructurales antes y durante la osteoartrosis espontánea de rodilla (OA) en cobayas de Hartley y hallaron que la liberación de óxido nítrico (ON) en el cartílago de la rodilla se potenciaba en OA. ON causa supresión de la fosforilación oxidativa mitocondrial para generar ATP mediante glicólisis anaeróbica. La depleción del ATP progresa a medida que los condrocitos de la rodilla envejecen, Además, también hallaron elevaciones progresivas de la nucleótido pirofosfatasa/fosfodiesterasa nuetralizadora de ATP de los condrocitos y su producto enzimático que estimulan la condrocalcinosis.